磷脂酰絲氨酸與腸道菌群的相互作用:從代謝到免疫調節(jié)
發(fā)表時間:2025-10-30磷脂酰絲氨酸(PS)作為一種重要的磷脂類物質,與腸道菌群之間存在復雜的雙向相互作用,既通過調節(jié)腸道菌群結構影響代謝過程,又借助菌群介導的信號通路參與免疫調節(jié),對維持腸道微生態(tài)平衡及整體健康具有關鍵意義,具體作用機制與影響如下:
一、對腸道菌群的調控作用:塑造優(yōu)勢菌群結構
磷脂酰絲氨酸通過自身的化學特性及代謝產(chǎn)物,選擇性影響腸道菌群的生長與繁殖,推動菌群結構向“有益菌主導”的方向轉變:
提供營養(yǎng)底物,促進有益菌增殖
腸道內的有益菌(如雙歧桿菌、乳酸菌)無法自主合成磷脂類物質,磷脂酰絲氨酸可作為這類菌群的外源性營養(yǎng)底物,為其生長提供必需的磷脂成分。體外實驗顯示,向含雙歧桿菌的培養(yǎng)基中添加 50-100μg/mL磷脂酰絲氨酸,雙歧桿菌的增殖速率提升 30%-40%;人體補充它(每日 200mg,持續(xù)4周)后,糞便中雙歧桿菌、乳酸菌的相對豐度分別增加 25%-35%、20%-30%,有益菌在菌群中的占比顯著提升。
抑制有害菌生長,減少腸道毒素產(chǎn)生
磷脂酰絲氨酸的分子結構中含有的絲氨酸殘基與脂肪酸鏈,可改變有害菌(如大腸桿菌、沙門氏菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌)的細胞膜通透性:一方面,磷脂酰絲氨酸可嵌入有害菌細胞膜,破壞其脂質雙層結構,導致細胞內物質外泄而抑制生長;另一方面,它能降低有害菌的鞭毛運動能力,減少其在腸道黏膜的定植。研究表明,補充它可使腸道內大腸桿菌的豐度降低 40%-50%,產(chǎn)氣莢膜梭菌產(chǎn)生的腸毒素(如 α 毒素)含量減少 35%-45%,降低腸道炎癥的誘發(fā)風險。
調節(jié)菌群代謝產(chǎn)物譜,優(yōu)化腸道微環(huán)境
腸道菌群代謝的短鏈脂肪酸(SCFAs,如乙酸、丙酸、丁酸)是維持腸道健康的關鍵物質,PS 可通過調控菌群結構改善 SCFAs 的生成:補充磷脂酰絲氨酸后,腸道內丁酸產(chǎn)生菌(如羅斯氏菌屬)的豐度增加,丁酸產(chǎn)量提升 25%-30%。丁酸不僅能為腸道上皮細胞供能,還能降低腸道pH值,進一步抑制有害菌繁殖,形成“PS→有益菌增殖→丁酸增加→腸道環(huán)境優(yōu)化”的正向循環(huán)。
二、腸道菌群對磷脂酰絲氨酸的代謝轉化:拓展生物活性維度
腸道菌群并非被動接受磷脂酰絲氨酸的調控,還能通過自身的酶系統(tǒng)對其進行代謝轉化,生成具有生物活性的衍生物,增強其生理功能:
磷脂酶介導的水解代謝
腸道菌群(如雙歧桿菌、擬桿菌)分泌的磷脂酶A、磷脂酶C可將磷脂酰絲氨酸水解為絲氨酸、脂肪酸及溶血磷脂酰絲氨酸(LPSer):
水解產(chǎn)生的絲氨酸可作為腸道細胞的營養(yǎng)物質,參與蛋白質合成或轉化為甘氨酸、蛋氨酸等其他氨基酸,補充腸道氨基酸池;
脂肪酸(如不飽和脂肪酸)可調節(jié)腸道黏膜的脂質代謝,增強黏膜屏障的完整性;
LPSer 作為磷脂酰絲氨酸的活性衍生物,具有更強的免疫調節(jié)活性,可通過腸道吸收進入循環(huán)系統(tǒng),發(fā)揮全身性的免疫調控作用。
菌群代謝對磷脂酰絲氨酸生物利用度的提升
磷脂酰絲氨酸本身的脂溶性較強,直接攝入后在腸道的吸收效率較低(約 10%-15%),腸道菌群的代謝作用可改善這一問題:菌群分泌的膽汁鹽水解酶能促進它與膽汁酸的結合,形成水溶性復合物,提升其在腸道的溶解與吸收效率;同時,菌群代謝產(chǎn)生的 SCFAs 可降低腸道pH值,增強磷脂酰絲氨酸的穩(wěn)定性,減少其在腸道內的降解,使它的生物利用度提升至 20%-25%。
三、雙向互作介導的免疫調節(jié):從腸道局部到全身免疫
磷脂酰絲氨酸與腸道菌群的相互作用最終通過免疫通路實現(xiàn)對腸道局部及全身免疫的調節(jié),核心機制圍繞“腸道黏膜屏障修復”與“免疫細胞活性調控”展開:
強化腸道黏膜屏障功能,減少免疫應激
腸道黏膜是機體的第一道免疫屏障,磷脂酰絲氨酸與菌群的互作可從結構與功能兩方面強化屏障:
結構層面:磷脂酰絲氨酸促進腸道上皮細胞的增殖與緊密連接蛋白(如 Occludin、ZO-1)的表達,減少腸道上皮間隙,降低腸道通透性;同時,菌群代謝產(chǎn)生的丁酸可增強 PS 的這一作用,使腸道上皮細胞的緊密連接強度提升 30%-40%,減少未被完全消化的食物大分子或腸道毒素進入循環(huán)系統(tǒng),避免引發(fā)免疫應激。
功能層面:磷脂酰絲氨酸與菌群協(xié)同調節(jié)腸道黏液的分泌,增加黏液層厚度,黏液中的黏蛋白可包裹有害菌,阻止其與腸道黏膜接觸,降低免疫細胞的激活頻率,維持腸道局部的免疫穩(wěn)態(tài)。
調控免疫細胞活性,平衡免疫應答
磷脂酰絲氨酸與腸道菌群的代謝產(chǎn)物可通過腸道相關淋巴組織(GALT)調控免疫細胞的分化與功能,平衡先天性免疫與適應性免疫:
對先天性免疫:磷脂酰絲氨酸及 LPSer 可與腸道巨噬細胞、樹突狀細胞表面的受體(如 Toll 樣受體 4,TLR4)結合,適度激活免疫細胞,增強其吞噬病原體的能力;同時,抑制過度的炎癥因子(如 TNF-α、IL-6)釋放,避免腸道炎癥的過度反應。
對適應性免疫:磷脂酰絲氨酸與菌群介導的 SCFAs 可促進腸道 Treg 細胞(調節(jié)性 T 細胞)的分化,Treg 細胞能分泌 IL-10 等抗炎細胞因子,抑制 Th1、Th17 細胞等促炎細胞的活性,維持免疫應答的平衡;此外,還能促進 B 細胞產(chǎn)生分泌型免疫球蛋白 A(sIgA),sIgA 可結合腸道內的病原體與毒素,阻止其黏附腸道黏膜,增強腸道的免疫防御能力。
四、影響相互作用的關鍵因素
磷脂酰絲氨酸與腸道菌群的相互作用效果受多種因素調控,需重點關注以下兩點:
來源與劑量
來源:大豆來源、動物來源(如腦提取物)的磷脂酰絲氨酸對腸道菌群的調控效果無顯著差異,但植物來源磷脂酰絲氨酸的耐受性更優(yōu);
劑量:人體每日補充 100-300mg磷脂酰絲氨酸時,對菌群結構的調控效果很好,低于 100mg 則作用不顯著,高于 300mg 可能因腸道磷脂代謝負擔增加,導致菌群短暫失衡(如擬桿菌豐度輕微下降)。
個體菌群基線差異
不同個體的初始腸道菌群結構存在差異:菌群中有益菌占比高的個體,補充磷脂酰絲氨酸后菌群優(yōu)化效果更顯著;而腸道菌群紊亂(如有害菌占比高、菌群多樣性低)的個體,需結合益生菌(如雙歧桿菌制劑)聯(lián)合補充,才能達到理想的相互作用效果。
磷脂酰絲氨酸與腸道菌群通過“雙向互作”形成動態(tài)平衡:磷脂酰絲氨酸通過塑造優(yōu)勢菌群結構、優(yōu)化菌群代謝產(chǎn)物,為腸道健康奠定基礎;腸道菌群則通過代謝轉化提升其生物利用度與活性,二者協(xié)同強化腸道黏膜屏障功能、平衡免疫應答。這一互作機制不僅為理解它的生理功能提供了新視角,也為通過“PS補充+菌群調節(jié)”干預腸道相關疾病(如炎癥性腸病、腸易激綜合征)提供了潛在的應用方向。實際應用中需結合個體差異調整磷脂酰絲氨酸劑量與使用方式,最大化其與腸道菌群的協(xié)同健康價值。
本文來源于理星(天津)生物科技有限公司官網(wǎng) http://www.acendukes.com/

EN




